Petite Douve

La petite douve du foie
Une dominante parasitaire des petits ruminants

Dicrocoeliose => C’est une maladie parasitaire provoquée par la petite douve ou Dicrocoelium lanceolatum, parasite du foie et de la vésicule biliaire. Très fréquent et très pathogène chez les ruminants, il provoque des formes aigües de la maladie chez les ovins et les caprins et des formes chroniques le plus souvent asymptomatiques chez les bovins.

Dicrocoelium lanceolatum, parasite de la famille des trématodes, est un ver plat de 6 à 10 mm de long sur 2 à 3 mm de large, muni de deux ventouses, une antérieure entourant « la bouche » et une postérieure, ventrale. La petite douve se nourrit de bile contrairement à la grande douve (Fasciola hepatica) qui est hématophage. Dicrocoelium lanceolatum se nourrit également de cellules épithéliales desquamées et de mucus dont la présence du parasite entraîne une hypersécrétion. Ce mode d’alimentation met ce parasite à l’abri des médicaments capables de diffuser dans le sang.

Un mode de contamination original

C’est un des cycles les plus originaux de tous les parasites, faisant intervenir un escargot terrestre et une fourmi (cycle trixène, cf. illustration). Les ruminants s’infestent par ingestion de fourmis contenant des métacercaires. Ces larves gagnent le foie par voie sanguine, se développent dans le parenchyme hépatique, puis se fixent dans les voies biliaires où elles deviennent adultes. La petite douve pond alors des œufs qui sont éliminés avec les fèces (résistance des œufs possible pendant 5 ans). L’escargot avale les œufs et excrète des boules agglomérées de mucus contenant des cercaires. La fourmi se nourrit de ce mucus et ingère les cercaires. Il se produit alors un phénomène unique en parasitologie. Des métacercaires se localisent au niveau du ganglion nerveux sous-œsophagien, engendrant des contractions mandibulaires qui bloquent la fourmi en haut des brins d’herbe, favorisant la contamination. Ce phénomène est accentué lorsque la température est inférieure à 13°C, donc essentiellement en fin de nuit.

La petite douve présente un cycle original avec deux hôtes intermédiaires : un escargot terrestre puis une fourmi, on parle de cycle trixène.

 

Un parasite de terrain sec, mais pas trop…

Le rôle de la météo (pluviométrie, température) est très important sur le cycle du parasite. Les années où printemps et été, chauds et secs, sont entrecoupés de précipitations, sont plus favorables au déroulement du cycle de la petite douve. L’humidité est nécessaire à la survie des escargots, les années de forte sécheresse sont moins propices. Les années plus humides, les animaux restent dans les zones plus sèches, favorables aux escargots xérophiles et aux fourmis, donc propices à une contamination par Dicrocoelium lanceolatum. Le biotope de la petite douve est donc très différent de celui de la grande douve.

Un tableau clinique essentiellement hépatique

Les symptômes tels que diarrhée, amaigrissement et toison altérée amènent à suspecter la dicrocoeliose. Les lésions hépatiques sont responsables des troubles observés. En effet, grâce à la plasticité de leur corps et à leur petite taille, les petites douves remontent jusqu’aux ramifications les plus fines des canalicules biliaires. Elles constituent alors des petits bouchons et exercent une action mécanique d’obstruction. L’accumulation des petites douves peut entraîner une stase en amont avec congestion passive hépatique et dilatation des canaux. Avec leur stylet buccal, elles irritent la paroi entraînant une fibrose péri-canaliculaire. Enfin, la petite douve peut provoquer des hépatotoxémies foudroyantes. Lors de sa migration dans le parenchyme hépatique, elle peut transporter des germes anaérobies responsables de ces morts subites.

Grâce à la plasticité de leur corps et à leur petite taille, les petites douves remontent jusqu’aux ramifications les plus fines des canalicules biliaires et provoquent leur épaississement.

Un diagnostic basé sur les coprologies

En l’absence de symptômes spécifiques, toute suspicion est à confirmer par des analyses. Elles reposent sur la mise en évidence des œufs de Dicrocoelium lanceolatum dans les matières fécales. Les œufs sont pondus régulièrement, stockés dans la vésicule biliaire, puis entraînés par la bile dans l’intestin et rejetés à l’extérieur avec les fèces. Cela explique l’absence de corrélation entre le nombre d’œufs de petite douve par gramme de fèces et la charge parasitaire au niveau de l’animal. Le taux d’excrétion le plus important a lieu en automne et en hiver avec un maximum en mars.

L’autopsie est un diagnostic de certitude, principalement durant la phase d’invasion de la maladie où il n’y a pas encore d’émission d’œufs dans les matières fécales. Les petites douves peuvent être aperçues dans une bile noire et épaisse. Les lésions macroscopiques majeures peuvent également conforter le diagnostic nécropsique : dilatation des canalicules et des canaux biliaires sans calcification de leurs parois, parfois lésions de fibrose dans le parenchyme hépatique.

Le traitement de la dicrocoeliose

La petite douve possède des antigènes de surface et excrète des polypeptides antigéniques entraînant la synthèse d’anticorps par l’organisme de l’hôte. Cependant, la protection par une réaction immunitaire n’a pas été démontrée, un traitement est donc indispensable en cas d’infestation. Ce traitement devra être effectué plusieurs années de suite afin de réduire au maximum l’excrétion parasitaire fécale et de rompre la contamination des escargots hôtes intermédiaires de la petite douve. En cas d’infestation massive, il peut être intéressant d’effectuer deux traitements dans l’année. Seuls le nétobimin et l’albendazole ont une AMM pour Dicrocoelium lanceolatum, sur les formes adultes et avec une contre-indication dans le premier tiers de la gestation.

Un cycle original rendant l’éradication impossible

L’infestation par Dicrocoelium lanceolatum, appelée dicrocoeliose, se caractérise par l’originalité de son cycle évolutif, ce qui rend la prophylaxie de cette maladie particulièrement difficile, l’élimination des hôtes intermédiaires n’étant pas réalisable. L’emploi de spécialités vétérinaires aux propriétés dicrocoelicides peut être une solution après la rentrée des animaux en stabulation. Toutefois, des hôtes intermédiaires parasités survivent durant l’hiver et causent la ré-infestation lors de la mise à l’herbe l’année suivante. Pour tout renseignement complémentaire, contactez votre vétérinaire ou GDS Creuse et venez nous rencontrer lors de notre prochaine journée « portes ouvertes » du 11 mars.

Source et Images : Dr Boris BOUBET GDS Creuse

Grande Douve

Généralités

Parasite hématophage (qui se nourrit de sang) du foie, Fasciola hepatica infeste de nombreuses espèces animales y compris l’Homme. Son hôte principal est le mouton, chez qui les lésions hépatiques sont importantes et accompagnées de signes cliniques spécifiques. En revanche chez les bovins, qui sont moins réceptifs à ce parasite, la fasciolose a peu de conséquences cliniques mais a néanmoins un fort impact économique.

 

Cycle parasitaire

Phase externe : à des températures supérieures à 15°C, et en milieu humide et aéré, l’œuf de F. hepatica va éclore et donner naissance à une larve. Cette larve va nager dans l’eau et pénétrer dans un escargot amphibie, la limnée. Cet escargot est l’hôte intermédiaire obligatoire par lequel le parasite doit passer pour s’y développer et se reproduire. Ensuite, les larves vont sortir de l’escargot à la suite de stress environnementaux (généralement : les pluies) environ 45 jours après leur entrée dans la limnée. Ces larves vont s’enkyster sur des plantes semi aquatiques comme le cresson ou sur l’herbe proche de l’eau, certaines resteront flottantes à la surface de l’eau.

 Phase interne : après ingestion des plantes, les kystes éclosent dans le tube digestif sous l’effet de l’augmentation de la température et du pH. Les jeunes douves traversent la paroi de l’intestin grêle et migrent dans le péritoine pour atteindre le foie en une quinzaine de jours. Elles y circuleront pendant 5 à 6 semaines en se nourrissant du tissu hépatique qu’elles digèrent, ce qui leur permet leur progression dans l’organe.

Ensuite, elles vont se loger dans les canaux biliaires où elles atteindront le stade adulte. Les parasites vont aspirer le sang à travers la paroi, et se reproduire sexuellement. La ponte débute 10 semaines après l’ingestion de plantes infestées. Les adultes peuvent vivre 6 mois en général chez les bovins (moins que chez le mouton).

 

Cycle de développement de Fasciola heptica.

Clinique

Chez les bovins, la fasciolose se caractérise par une grande discrétion clinique contrairement au mouton. Les formes aiguës et sub-aiguës ne sont pas rencontrées, seule la fasciolose chronique est décrite en Europe.

La fasciolose chronique se caractérise par un amaigrissement et une anémie. L’œdème de l’auge, habituel chez le mouton, n’est constaté que très rarement chez les bovins. Les migrations des jeunes larves occasionnent des dommages au niveau du foie, alors que les adultes installés dans les canaux biliaires provoquent des anémies et un dysfonctionnement hépatique.

Il faut aussi savoir que la fasciolose est souvent associée aux strongles gastro-intestinaux, ce qui rend sa reconnaissance aléatoire.

Cependant, les pertes de production sont monnaie courante mais assez difficiles à quantifier :

–        Retards de croissance ;

–        Défaut de fertilité ;

–        Réduction de la quantité et de la qualité du lait (chute du taux protéique) ;

–        Augmentation de la sensibilité aux maladies (et en particulier plus de maladies néonatales chez les veaux de mères douvées)

La gravité et l’extension des lésions sont due :

–        Au nombre de larves ingérées ;

–        A l’âge des douves et leur localisation;

–        A l’état nutritionnel et à la résistance de l’animal.

 

Facteurs de risque

–        Le pH du sol et de l’eau : la limnée ne survit qu’à un pH de 6 ou 7. Son existence est impossible en dessous de 5 et au-dessus de 8.

–        L’eau : la limnée est amphibie, et l’évolution et la survie des formes libres de la grande douve nécessitent la présence d’eau. L’optimum est représenté par des sols saturés d’eau après les pluies ou lors d’irrigation dépassant les capacités de rétention des sols. Ce film d’eau superficiel est favorable à la reproduction et la dispersion des limnées, l’éclosion des œufs de douve, et la dispersion des formes libres. N’oubliez cependant pas la présence de mares, fossés, ruisseaux aux abords des parcelles, qui sont aussi des zones à risque.

–        La température : l’évolution de la limnée se fait à des températures comprises entre 10 et 35°C. Les douves peuvent quant à elles survivre 6 à 10 mois à 10-14°C, contre un an à 2-5°C.

–        Les ragondins : ils disséminent les œufs de la douve et multiplient ainsi les zones de danger potentiel.

Il a été montré que les larves de douve peuvent survivre 45 à 60 jours dans l’ensilage, et quelques jours à 1 mois dans le foin.

Les œufs sont émis toute l’année, or on décrit 3 périodes principales d’infestation :

 

cycle trans-hivernant

cycle d’été précoce

cycle d’été tardif

libération des formes libres infestantes

au début du printemps 

au début de l’été 

en fin d’été et début d’automne

origine

Faibles populations parasitaires entrées en dormance dans les limnées l’hiver

Evolution des œufs présents depuis l’automne avec un climat doux et humide

Concerne les œufs issus du cycle trans-hivernant. C’est le plus productif car les limnées sont nombreuses à la fin de l’été.

diagnostic

Sérologie : détection d’anticorps (sang ou lait). Le plus courant.

Nécropsique : facile, présence de douves dans le foie et dans les canaux

traitements

Dépend du type de production, mais aussi de la cible (adulticide ou larvicide).

 

La lutte contre la douve repose surtout sur la prévention, avec le contrôle des gites à limnées.

La fasciolose pouvant aussi toucher l’Homme, il est important de ne pas consommer de végétaux semi aquatiques (cresson, pissenlits) crus ou dans des parcelles où les animaux ont pâturés.

Source et Images : GDS Vendée