Hydatidose

L’hydatidose est une zoonose parasitaire causée par le tænia Echinococcus granulosus. L’Homme est considéré comme un cul-desac épidémiologique dans le cycle de vie du parasite qui se déroule généralement entre le chien, l’hôte définitif principal, et les animaux de rente (ovins, bovins, caprins, porcins), les hôtes intermédiaires principaux. Les vers adultes (3 à 8 mm) sont présents dans l’intestin des hôtes définitifs et libèrent leurs œufs qui sont répandus dans l’environnement via les fèces. Après ingestion de ces œufs par les hôtes intermédiaires, des kystes se forment dans le foie et/ou les poumons. Ils renferment un liquide hydatique clair et sous pression contenant les protoscolex, première forme du parasite adulte. La consommation des viscères contaminés par des chiens, uniquement rendue possible hors abattage réglementé, permet de boucler le cycle parasitaire. L’hydatidose est actuellement considérée comme l’une des infections parasitaires du bétail les plus présentes et l’une des zoonoses parasitaires les plus répandues dans le monde (Capuano et al. 2006, Craig et al. 2007).

Au sein de l’espèce E. granulosus, dix génotypes différents ont été décrits (Bowles et al. 1992, Bowles and McManus 1993, Nakao et al. 2007). Ces génotypes (nommés de G1 à G10) présentent des différences de spectre d’hôtes, de distribution géographique et d’impact chez l’Homme (Eckert and Thompson, 1997; Thompson, 1995). Toutefois, suite aux études phylogéniques récentes, la révision de la taxonomie d’E. granulosus est en cours et tend vers la création de nouvelles espèces regroupant un ou plusieurs de ces génotypes.

Au cours des vingt dernières années, suite aux mesures sanitaires mise en œuvre en France, le nombre d’animaux parasités en abattoir semble avoir fortement diminué. Cependant, en l’absence d’obligation de rapport détaillé lors de l’inspection des viandes et de la saisie des organes parasités en abattoir, la présence actuelle à l’échelle nationale ou départementale et le niveau de contamination des différents hôtes par E. granulosus en France demeurent inconnus. De plus la confusion possible lors du diagnostic macroscopique entre l’hydatidose et la cysticercose due à T. hydatigena (couramment appelé « boule d’eau ») ajoute une difficulté supplémentaire dans l’identification d’E. granulosus.

La Corse est considérée comme une région d’endémie historique de l’hydatidose, notamment du fait de la présence du parasite en Italie (Casulli et al. 2008) et surtout en Sardaigne (Varcasia et al. 2006). La majorité des animaux de rente abattus à l’abattoir en Corse sont des porcs. Une enquête durant une saison d’abattage porcin a été menée dans le département de la Haute-Corse. Des données ont été collectées dans le but de déterminer les foyers de l’hydatidose porcine, les génotypes d’E. granulosus impliqués, leurs localisations, les prévalences locales et la prévalence en abattoir pour le département, et d’estimer la confusion entre hydatidose et cysticercose. Ces informations sont essentielles pour une meilleure compréhension du niveau du risque d’infection et permettre la mise en place de mesures de prophylaxie efficaces.

Source : Extrait du Buletin épidémologique de l’ANSE n°48 Article de  Gérald Umhang (gerald.umhang@anses.fr), Céline Richomme, Franck BouéAnses, Laboratoire de la rage et de la faune sauvage de Nancy

Taenia

LE PARASITE ET LES SYMPTÔMES

Il existe deux espèces de ténia : Moniezia benedeni (que l’on retrouve surtout chez les bovins) et Moniezia expansa qui concerne principalement les petits ruminants. Le ténia se présente sous la forme d’un grand vers plat (aspect de ruban), de couleur blanchâtre, qui mesure 1 à 2 cm de large et qui peut mesurer plusieurs mètres de long au stade adulte. Il se fixe sur la paroi de l’intestin grêle, grâce à des ventouses situées sur sa tête (scolex). Le ténia est constitué d’anneaux contenant des œufs, qui sont rejetés dans les fèces de l’animal parasité. La présence de petits morceaux blanchâtres de la forme de grains de riz, voire de petits rubans (anneaux groupés) dans les déjections des animaux est un signe d’infestation par le ténia. La croissance et la longueur du ténia provoque un encombrement du tube digestif, ainsi qu’une irritation de la muqueuse intestinale.

Les autres symptômes se manifestent généralement sur les jeunes et sont plus rares chez les adultes. On peut observer : une perte d’état corporel rapide, avec une diarrhée intermittente, une laine terne chez les ovins, des troubles de la rumination (également visible chez les adultes).

 

CYCLE DU PARASITE ET MODE DE TRANSMISSION

La contamination des ruminants se fait lors du pâturage et le cycle du parasite fait intervenir un hôte intermédiaire, l’oribate, qui est un petit acarien vivant dans le sol des prairies. Un animal infecté excrète dans ses fèces des anneaux de ténia contenant des œufs. Les œufs sont ensuite ingérés par les oribates et plusieurs stades larvaires du ténia vont se succéder dans l’oribate. L’oribate sera ensuite ingéré avec l’herbe par le ruminant lors du pâturage : une fois dans l’intestin grêle de l’animal, la larve de ténia est libérée et se fixe à la paroi de l’intestin et évolue vers le stade adulte.

Les jeunes animaux mis à l’herbe pour la première fois sont les plus sensibles à l’infestation.

 

cycle tenia

 

DIAGNOSTIC ET MOYENS DE LUTTE

La présence de ténia se détecte par la présence d’anneaux blanchâtres dans les crottes des animaux, qui sont visibles généralement 4 à 6 semaines après une infestation. La présence d’œufs dans les fèces peut également être mise en évidence par une analyse coprologique. A noter cependant que l’excrétion d’œufs est intermittente, l’analyse coprologique peut donc se révéler négative alors que les animaux sont réellement infestés.

Une fois que l’infestation des animaux par le ténia a été confirmée, il faut alors envisager des animaux malades à l’aide un traitement grâce à un antiparasitaire actif contre ce parasite. Dans tous les cas, si vous constatez une infestation de vos animaux, contactez votre vétérinaire qui vous proposera un protocole de traitement adapté à la situation de votre élevage.

Source : GDS PACA

Piroplasmose

Babésiose ou piroplasmose bovine
Une maladie de printemps qui colonise de nouveaux territoires

Piroplasmose bovine => Ces dernières années, les conditions climatiques hivernales favorables ont permis un développement important des tiques, agent de transmission de la piroplasmose. Cela entraîne des modifications dans l’épidémiologie de cette maladie.

La babésiose ou piroplasmose bovine est une grave maladie parasitaire des bovins adultes due à un protozoaire, petit parasite microscopique qui vit dans le sang des animaux atteints. Sa multiplication dans les globules rouges provoque leur éclatement, les parasites ainsi libérés vont parasiter d’autres globules et les faire éclater à nouveau. Tous les troubles observés découlent de ces phénomènes.

Une maladie spécifique transmise par des tiques

La piroplasmose est une maladie spécifique, c’est à dire qu’un piroplasme de bovin ne peut être transmis qu’à un bovin (de même pour la piroplasmose canine). La source essentielle de contamination d’un bovin est un bovin porteur. La piroplasmose bovine n’est donc pas transmissible à l’espèce canine ni à l’espèce humaine. Ce sont les tiques qui transmettent la maladie. Elles vivent dans les broussailles, les haies ou les landes. La femelle pond des œufs qui donnent naissance à des larves. La larve cherche un hôte pour prendre un repas de sang. Une fois gorgée, elle tombe sur le sol où elle va se transformer en nymphe. Celle-ci recherche à son tour un hôte et se gorge de sang, une fois repue elle tombe sur le sol et se transforme en adulte. Celui-ci se fixe sur un hôte, se gave de sang, tombe sur le sol où il se reproduit. Le cycle est bouclé en trois ans . Toutes les tiques ne sont pas porteuses de piroplasmes. Par contre, lorsqu’une tique porteuse pique un bovin, elle le contamine. Historiquement, il existe des « prés à piroplasmose » que l’éleveur connaît bien dans son exploitation. Cependant, les modifications climatiques, les circulations de bovins, l’agrandissement des structures entraînent des extensions des zones présentant des tiques porteuses de piroplasmes.

Une maladie saisonnière mais qui peut apparaître à tout moment

La maladie est saisonnière : printemps et automne, saisons favorables au développement des tiques, mais une piroplasmose maladive peut apparaître à tout moment. Les dates d’apparition de la maladie dépendant des aléas climatiques : dès le mois de mars, lors d’hivers doux et de printemps précoces, la vigilance doit redoubler pendant les mois de mai à juin. L’éleveur doit alors essayer de voir dans sa pâture chaque bovin uriner au moins une fois par jour : ce n’est pas facile !

Une attention étroite nécessaire pour observer les symptômes

Le seul signe caractéristique chez les bovins est le « pissement de sang ». Il s’agit de l’émission d’urines foncées (rouges à noires) et mousseuses. D’autres symptômes peuvent faire suspecter la piroplasmose mais ils ne sont pas constants ou caractéristiques. Au début de la maladie, le rétrécissement de l’anus entraîne l’émission de matières fécales par jets fins de la grosseur d’un doigt, projetés loin derrière l’animal. Il s’agit d’un signe caractéristique, mais inconstant. La température dépasse souvent 40°C. Chez les laitières, la diminution brutale de la production laitière alerte un éleveur averti. Lorsque la maladie a évolué quelques jours, on note une baisse ou un arrêt de l’appétit, parfois de la prostration et de la constipation, un changement de couleur des muqueuses qui blanchissent d’abord pour virer au jaune ensuite.

Un traitement précoce nécessaire

Le traitement doit être précoce pour être efficace et éviter que la maladie ne laisse des séquelles (hépatorénales notamment). L’Imidocarbe (Carbésia®) est utilisé pour détruire les piroplasmes. Si la maladie a été détectée tardivement, un traitement complémentaire devra être mis en œuvre en fonction de l’état de l’animal pour compenser l’anémie due à la destruction des globules rouges et soutenir les fonctions hépatiques et rénales. Les résultats sont alors très inconstants quelle que soit la thérapie mise en place.

Une prévention basée sur la prémunition immunitaire et la chimiothérapie

Dans un milieu contaminé, les bovins qui sont toujours en contact avec des tiques porteuses de piroplasmes développent une immunité transmise aux descendants. Cette prémunition est entretenue au cours des années par les contaminations successives. Ainsi, la maladie n’est présente dans l’exploitation que lors d’introduction d’animaux non-prémunis ou sur un animal prémuni affaibli à la suite de maladie ou de stress qui ont entraîné la diminution des défenses de l’organisme. La première prévention consiste donc à éviter de mettre des animaux sensibles dans les pâtures à risque en période dangereuse. Il n’est en effet pas pensable de détruire les tiques dans le milieu extérieur. Il est possible d’agir sur les tiques en empêchant leur fixation sur les bovins avec des acaricides qui tuent également les tiques déjà fixées. La fréquence des traitements est fonction de la rémanence des produits choisis. La chimioprévention (Carbésia® 2,5 mg/kg – délai d’attente viande 213 jours et délai d’attente lait 6 jours), puis la mise en contact des animaux avec les des tiques infectées permet la mise en place de l’immunité concomitante. Il est évident que dans ce cas, il ne sera pas utiliser d’acaricides empêchant les tiques de se fixer sur l’animal.

Une maladie avec une épidémiologie parfois difficile à suivre

Deux situations épidémiologiques peuvent s’observer : un risque clinique faible (stabilité enzootique) lorsque le parasite circule peu ou au contraire beaucoup et un risque élevé de maladie (instabilité enzootique) lorsque la circulation relativement importante du piroplasme ne permet cependant pas l’installation de l’immunité chez assez d’animaux. En milieu sain, les animaux venant d’un milieu contaminé seront traités lors de leur introduction. Le cas le plus difficile est celui du milieu moyennement infecté de tiques porteuses de piroplasmes avec des cas sporadiques réguliers de piroplasmose. Le traitement des tiques sur l’animal peut alors être recommandé. Cette situation peut s’observer lors d’extension de zones présentant des tiques contaminées où l’on voit apparaître des cas cliniques.

En conclusion, une action à adapter en fonction du contexte

Dans les élevages en « stabilité enzootique », l’accent est à mettre sur le maintien de l’équilibre et la protection des animaux nouvellement introduits (chimio-immunisation), pas de stress…). Dans les élevages en « instabilité enzootique », la priorité est l’immunisation du pré-troupeau (pâtures à risques). Face à une émergence clinique de babésiose ou piroplasmose bovine dans une exploitation ou une zone précédemment indemnes ou en « stabilité enzootique », une enquête épidémiologique avec son vétérinaire est nécessaire pour déterminer les causes possibles et mettre en place les mesures de prévention adaptées.

Source : Article du Dr Didier GUERIN GDS Creuse

Oestrose

Il s’agit d’une myiase nasale : dermatose parasitaire liée à l’infestation des tissus des naseaux par les larves d’une mouche appelée oestrus ovis.

 

Elle se manifeste principalement par des jetages et des éternuements mais en général l’état global reste correct.

 

source : GDS15

 

Gale

La gale psoroptique du mouton est une parasitose hautement contagieuse. Elle est le résultat de l’infestation par un acarien du genre Psoroptes, qui vivent à la surface de l’épiderme, à la base des poils ou à l’abri sous les croûtes, en marge des lésions. Ces acariens provoquent des réactions allergiques qui sont la cause des symptomes: démangeaisons intenses et délabrement cutané marqué.

La gale psoroptique du mouton est présente dans la plupart des pays d’élevage ovins du Monde. P. ovis est un ectoparasite essentiellement des ovins et des bovins, mais peut être également parasite des chevaux. Il n’est en revanche pas parasite de l’homme. Cosmopolite, la gale psoroptique ovine a ainsi des répercussions cliniques, économiques et environnementales considérables. Elle est également dénommée gale du corps, de la toison ou de la laine.

Symptômes

La période d’incubation de la gale psoroptique varie de deux à huit semaines. De façon typique, dans un troupeau atteint, de nombreux animaux (jusqu’à 90 % des animaux) sont affectés et présentent des démangeaisons et une toison dépouillée. L’infestation peut concerner l’ensemble des zones lainées de l’animal atteint.

Au début de l’affection, les moutons sont nerveux, se frottent les épaules et les flancs contre différents objets, et présentent une toison souillée et des mouvements fréquents de la tête. A ce stade, il n’est pas possible de différencier cette maladie d’autres affections parasitaires. Certains animaux infestés sont même cliniquement tout à fait normaux, et peuvent alors aisément introduire le parasite au sein d’un troupeau indemne.

La toison paraît humide et la laine est décolorée par endroits à force de léchage. Dans les cas plus avancés, les démangeaisons s’intensifient, et de larges portions de la toison commencent à tomber, la peau est à vif, souvent sanguinolente. Les croûtes caractéristiques, écailleuses et jaunâtres, ressemblent à des flocons de maïs et sont observées surtout à la périphérie des lésions. On retrouve des touffes de laine sur les clôtures suite au prurit, qui favorise l’apparition de plaies et d’abcès de surinfection. A ce stade, les animaux commencent à maigrir, on observe des crises épileptiformes. Les animaux s’affaiblissent, et l’état des animaux peut alors rapidement se dégrader vers la mort.

Au sein d’un même troupeau, on observe à la fois des animaux cliniquement normaux et des animaux atteints à des niveaux variables, selon le statut immunitaire et de résistance de l’animal. Après la manifestation de la maladie dans un cheptel, des épisodes cliniques et de guérison apparente spontanée peuvent alors se succéder, au fil des années, des saisons, et de l’apparition de conditions plus ou moins favorables au développement de la population parasitaire toujours présente au sein du troupeau (climat, tonte, maladie intercurrente, carence alimentaire…).

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Petite Douve

La petite douve du foie
Une dominante parasitaire des petits ruminants

Dicrocoeliose => C’est une maladie parasitaire provoquée par la petite douve ou Dicrocoelium lanceolatum, parasite du foie et de la vésicule biliaire. Très fréquent et très pathogène chez les ruminants, il provoque des formes aigües de la maladie chez les ovins et les caprins et des formes chroniques le plus souvent asymptomatiques chez les bovins.

Dicrocoelium lanceolatum, parasite de la famille des trématodes, est un ver plat de 6 à 10 mm de long sur 2 à 3 mm de large, muni de deux ventouses, une antérieure entourant « la bouche » et une postérieure, ventrale. La petite douve se nourrit de bile contrairement à la grande douve (Fasciola hepatica) qui est hématophage. Dicrocoelium lanceolatum se nourrit également de cellules épithéliales desquamées et de mucus dont la présence du parasite entraîne une hypersécrétion. Ce mode d’alimentation met ce parasite à l’abri des médicaments capables de diffuser dans le sang.

Un mode de contamination original

C’est un des cycles les plus originaux de tous les parasites, faisant intervenir un escargot terrestre et une fourmi (cycle trixène, cf. illustration). Les ruminants s’infestent par ingestion de fourmis contenant des métacercaires. Ces larves gagnent le foie par voie sanguine, se développent dans le parenchyme hépatique, puis se fixent dans les voies biliaires où elles deviennent adultes. La petite douve pond alors des œufs qui sont éliminés avec les fèces (résistance des œufs possible pendant 5 ans). L’escargot avale les œufs et excrète des boules agglomérées de mucus contenant des cercaires. La fourmi se nourrit de ce mucus et ingère les cercaires. Il se produit alors un phénomène unique en parasitologie. Des métacercaires se localisent au niveau du ganglion nerveux sous-œsophagien, engendrant des contractions mandibulaires qui bloquent la fourmi en haut des brins d’herbe, favorisant la contamination. Ce phénomène est accentué lorsque la température est inférieure à 13°C, donc essentiellement en fin de nuit.

La petite douve présente un cycle original avec deux hôtes intermédiaires : un escargot terrestre puis une fourmi, on parle de cycle trixène.

 

Un parasite de terrain sec, mais pas trop…

Le rôle de la météo (pluviométrie, température) est très important sur le cycle du parasite. Les années où printemps et été, chauds et secs, sont entrecoupés de précipitations, sont plus favorables au déroulement du cycle de la petite douve. L’humidité est nécessaire à la survie des escargots, les années de forte sécheresse sont moins propices. Les années plus humides, les animaux restent dans les zones plus sèches, favorables aux escargots xérophiles et aux fourmis, donc propices à une contamination par Dicrocoelium lanceolatum. Le biotope de la petite douve est donc très différent de celui de la grande douve.

Un tableau clinique essentiellement hépatique

Les symptômes tels que diarrhée, amaigrissement et toison altérée amènent à suspecter la dicrocoeliose. Les lésions hépatiques sont responsables des troubles observés. En effet, grâce à la plasticité de leur corps et à leur petite taille, les petites douves remontent jusqu’aux ramifications les plus fines des canalicules biliaires. Elles constituent alors des petits bouchons et exercent une action mécanique d’obstruction. L’accumulation des petites douves peut entraîner une stase en amont avec congestion passive hépatique et dilatation des canaux. Avec leur stylet buccal, elles irritent la paroi entraînant une fibrose péri-canaliculaire. Enfin, la petite douve peut provoquer des hépatotoxémies foudroyantes. Lors de sa migration dans le parenchyme hépatique, elle peut transporter des germes anaérobies responsables de ces morts subites.

Grâce à la plasticité de leur corps et à leur petite taille, les petites douves remontent jusqu’aux ramifications les plus fines des canalicules biliaires et provoquent leur épaississement.

Un diagnostic basé sur les coprologies

En l’absence de symptômes spécifiques, toute suspicion est à confirmer par des analyses. Elles reposent sur la mise en évidence des œufs de Dicrocoelium lanceolatum dans les matières fécales. Les œufs sont pondus régulièrement, stockés dans la vésicule biliaire, puis entraînés par la bile dans l’intestin et rejetés à l’extérieur avec les fèces. Cela explique l’absence de corrélation entre le nombre d’œufs de petite douve par gramme de fèces et la charge parasitaire au niveau de l’animal. Le taux d’excrétion le plus important a lieu en automne et en hiver avec un maximum en mars.

L’autopsie est un diagnostic de certitude, principalement durant la phase d’invasion de la maladie où il n’y a pas encore d’émission d’œufs dans les matières fécales. Les petites douves peuvent être aperçues dans une bile noire et épaisse. Les lésions macroscopiques majeures peuvent également conforter le diagnostic nécropsique : dilatation des canalicules et des canaux biliaires sans calcification de leurs parois, parfois lésions de fibrose dans le parenchyme hépatique.

Le traitement de la dicrocoeliose

La petite douve possède des antigènes de surface et excrète des polypeptides antigéniques entraînant la synthèse d’anticorps par l’organisme de l’hôte. Cependant, la protection par une réaction immunitaire n’a pas été démontrée, un traitement est donc indispensable en cas d’infestation. Ce traitement devra être effectué plusieurs années de suite afin de réduire au maximum l’excrétion parasitaire fécale et de rompre la contamination des escargots hôtes intermédiaires de la petite douve. En cas d’infestation massive, il peut être intéressant d’effectuer deux traitements dans l’année. Seuls le nétobimin et l’albendazole ont une AMM pour Dicrocoelium lanceolatum, sur les formes adultes et avec une contre-indication dans le premier tiers de la gestation.

Un cycle original rendant l’éradication impossible

L’infestation par Dicrocoelium lanceolatum, appelée dicrocoeliose, se caractérise par l’originalité de son cycle évolutif, ce qui rend la prophylaxie de cette maladie particulièrement difficile, l’élimination des hôtes intermédiaires n’étant pas réalisable. L’emploi de spécialités vétérinaires aux propriétés dicrocoelicides peut être une solution après la rentrée des animaux en stabulation. Toutefois, des hôtes intermédiaires parasités survivent durant l’hiver et causent la ré-infestation lors de la mise à l’herbe l’année suivante. Pour tout renseignement complémentaire, contactez votre vétérinaire ou GDS Creuse et venez nous rencontrer lors de notre prochaine journée « portes ouvertes » du 11 mars.

Source et Images : Dr Boris BOUBET GDS Creuse

Grande Douve

Généralités

Parasite hématophage (qui se nourrit de sang) du foie, Fasciola hepatica infeste de nombreuses espèces animales y compris l’Homme. Son hôte principal est le mouton, chez qui les lésions hépatiques sont importantes et accompagnées de signes cliniques spécifiques. En revanche chez les bovins, qui sont moins réceptifs à ce parasite, la fasciolose a peu de conséquences cliniques mais a néanmoins un fort impact économique.

 

Cycle parasitaire

Phase externe : à des températures supérieures à 15°C, et en milieu humide et aéré, l’œuf de F. hepatica va éclore et donner naissance à une larve. Cette larve va nager dans l’eau et pénétrer dans un escargot amphibie, la limnée. Cet escargot est l’hôte intermédiaire obligatoire par lequel le parasite doit passer pour s’y développer et se reproduire. Ensuite, les larves vont sortir de l’escargot à la suite de stress environnementaux (généralement : les pluies) environ 45 jours après leur entrée dans la limnée. Ces larves vont s’enkyster sur des plantes semi aquatiques comme le cresson ou sur l’herbe proche de l’eau, certaines resteront flottantes à la surface de l’eau.

 Phase interne : après ingestion des plantes, les kystes éclosent dans le tube digestif sous l’effet de l’augmentation de la température et du pH. Les jeunes douves traversent la paroi de l’intestin grêle et migrent dans le péritoine pour atteindre le foie en une quinzaine de jours. Elles y circuleront pendant 5 à 6 semaines en se nourrissant du tissu hépatique qu’elles digèrent, ce qui leur permet leur progression dans l’organe.

Ensuite, elles vont se loger dans les canaux biliaires où elles atteindront le stade adulte. Les parasites vont aspirer le sang à travers la paroi, et se reproduire sexuellement. La ponte débute 10 semaines après l’ingestion de plantes infestées. Les adultes peuvent vivre 6 mois en général chez les bovins (moins que chez le mouton).

 

Cycle de développement de Fasciola heptica.

Clinique

Chez les bovins, la fasciolose se caractérise par une grande discrétion clinique contrairement au mouton. Les formes aiguës et sub-aiguës ne sont pas rencontrées, seule la fasciolose chronique est décrite en Europe.

La fasciolose chronique se caractérise par un amaigrissement et une anémie. L’œdème de l’auge, habituel chez le mouton, n’est constaté que très rarement chez les bovins. Les migrations des jeunes larves occasionnent des dommages au niveau du foie, alors que les adultes installés dans les canaux biliaires provoquent des anémies et un dysfonctionnement hépatique.

Il faut aussi savoir que la fasciolose est souvent associée aux strongles gastro-intestinaux, ce qui rend sa reconnaissance aléatoire.

Cependant, les pertes de production sont monnaie courante mais assez difficiles à quantifier :

–        Retards de croissance ;

–        Défaut de fertilité ;

–        Réduction de la quantité et de la qualité du lait (chute du taux protéique) ;

–        Augmentation de la sensibilité aux maladies (et en particulier plus de maladies néonatales chez les veaux de mères douvées)

La gravité et l’extension des lésions sont due :

–        Au nombre de larves ingérées ;

–        A l’âge des douves et leur localisation;

–        A l’état nutritionnel et à la résistance de l’animal.

 

Facteurs de risque

–        Le pH du sol et de l’eau : la limnée ne survit qu’à un pH de 6 ou 7. Son existence est impossible en dessous de 5 et au-dessus de 8.

–        L’eau : la limnée est amphibie, et l’évolution et la survie des formes libres de la grande douve nécessitent la présence d’eau. L’optimum est représenté par des sols saturés d’eau après les pluies ou lors d’irrigation dépassant les capacités de rétention des sols. Ce film d’eau superficiel est favorable à la reproduction et la dispersion des limnées, l’éclosion des œufs de douve, et la dispersion des formes libres. N’oubliez cependant pas la présence de mares, fossés, ruisseaux aux abords des parcelles, qui sont aussi des zones à risque.

–        La température : l’évolution de la limnée se fait à des températures comprises entre 10 et 35°C. Les douves peuvent quant à elles survivre 6 à 10 mois à 10-14°C, contre un an à 2-5°C.

–        Les ragondins : ils disséminent les œufs de la douve et multiplient ainsi les zones de danger potentiel.

Il a été montré que les larves de douve peuvent survivre 45 à 60 jours dans l’ensilage, et quelques jours à 1 mois dans le foin.

Les œufs sont émis toute l’année, or on décrit 3 périodes principales d’infestation :

 

cycle trans-hivernant

cycle d’été précoce

cycle d’été tardif

libération des formes libres infestantes

au début du printemps 

au début de l’été 

en fin d’été et début d’automne

origine

Faibles populations parasitaires entrées en dormance dans les limnées l’hiver

Evolution des œufs présents depuis l’automne avec un climat doux et humide

Concerne les œufs issus du cycle trans-hivernant. C’est le plus productif car les limnées sont nombreuses à la fin de l’été.

diagnostic

Sérologie : détection d’anticorps (sang ou lait). Le plus courant.

Nécropsique : facile, présence de douves dans le foie et dans les canaux

traitements

Dépend du type de production, mais aussi de la cible (adulticide ou larvicide).

 

La lutte contre la douve repose surtout sur la prévention, avec le contrôle des gites à limnées.

La fasciolose pouvant aussi toucher l’Homme, il est important de ne pas consommer de végétaux semi aquatiques (cresson, pissenlits) crus ou dans des parcelles où les animaux ont pâturés.

Source et Images : GDS Vendée

Anaplasmose

L’anaplasmose bovine ou ehrlichiose granulocytaire bovine est une maladie bactérienne à déclaration obligatoire transmise par les tiques.

Cette maladie concerne désormais la quasi-totalité du territoire français ; pour les scientifiques, le réchauffement climatique joue un rôle fondamental dans l’extension géographique des maladies à vecteurs.

L’anaplasmose bovine est due à l’infection par Anaplasma marginale. Une seconde espèce, A. centrale est connue depuis longtemps, mais Anaplasma marginale est responsable de presque tous les cas de maladies cliniques. 
Une anémie et un ictère sont des signes caractéristiques de l’anaplasmose, mais la maladie ne peut être que confirmée par l’identification de l’organisme. Le premier symptôme observé est l’hyperthermie. Pour les vaches laitières, la chute considérable de la production de lait est en fait le premier signe d’appel. L’avortement est possible suite à l’anoxie foetale. La phagocytose des globules rouges provoque une hémosidérose au niveau du foie, avec bilirubinémie. L’urémie révèle l’atteinte rénale. L’hypoxie gagne aussi les centres nerveux d’où ataxie et éventuellement parésie.
L’Anaplasmose bovine n’est pas une zoonose. La bactérie est décelable également chez les ovins, caprins et ruminants sauvages.

Une fois infecté, le bovin peut rester porteur pendant toute sa vie et l’identification de ces animaux dépend de la détection des anticorps spécifiques par des épreuves sérologiques, ou de l’ADN rickettsial en utilisant des techniques d’amplification.

Source : GDS Centre

Varron

GENERALITES SUR LE VARRON

Il s’agit d’une parasitose dûe aux larves d’une mouche, Hypoderma bovis et Hypoderma lineatum ; elle entraîne une baisse des performances, des risques de paralysie et une non valorisation des peaux. Visuellement, on détecte des nodules sous-cutanés au niveau du dos de l’animal, en phase finale de parasitisme.
Le cycle parasitaire dans le bovin dure 11 mois. La mouche pond en été sur les poils des pattes, du ventre et des flancs des bovins et meurt.

Après éclosion, les larves pénètrent dans la peau ; au bout de 7 à 9 mois, elles atteignent le tissu sous cutané dorsal du bovin : elles y provoquent un abcès et sont alors appelées communément varrons. Les larves mesurent environ 2,5 cm sur 1cm. Entre fin mars et début juillet, la détection de ces nodules est possible ; en effet, les varrons séjournent 2 à 3 mois au niveau du tissu sous cutané  avant de tomber et de libérer la mouche, un mois après.

L’infestation peut atteindre 300 varrons par bovin dans les zones où rien n’a été engagé pour lutter contre cette maladie parasitaire.

Il faut traiter à l’automne avant que les larves ne soient dans l’oesophage ou la moelle épinière pour éviter les risques de paralysie.

Le saviez-vous ?
La mouche, qui naît environ un mois après la tombée de la larve, ne vit que quelques jours, grâce aux réserves accumulées pendant sa vie de larve ; elle est dépourvue d’orifice buccal, et est uniquement destinée à la reproduction.

 

REGLEMENTATION ET LUTTE CONTRE LE VARRON

La France a mis en place un plan d’éradication du varron. Désormais toute la France est en zone assainie. Le système de surveillance repose sur une certification de zone et des élevages. Un cahier des charges a été validé dans le cadre de l’ACERSA afin de protéger les élevages et d’éviter tout risque de résurgence de la maladie. A noter que la mention hypodermose est indiquée sur les ASDAS (cheptel assaini en varron) ; en cas de déqualification (perte du statut varron) ou de ré-attribution d’appellation, l’ensemble des cartes vertes doit être échangé.

Pour les modalités inhérentes aux appellations, les autres contrôles obligatoires à l’introduction (si l’animal ne bénéficie pas d’une appellation varron), référez vous ci-dessous au cahier des charges technique de garantie hypodermose validé dans le cadre de l’ACERSA.

 

 

POUR EN SAVOIR PLUS

Site de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon

Source : GDS Centre