Peste porcine africaine (PPA)

Fiche OIE Peste Porcine Africaine
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Caractéristiques générales

La peste porcine africaine est une maladie hémorragique hautement contagieuse qui touche les porcs, les phacochères, les sangliers d’Europe et d’Amérique. Toutes les classes d’âge sont également sensibles à la maladie.
Sous ses formes hautement virulentes la peste porcine africaine se caractérise par une forte fièvre, une perte d’appétit, des hémorragies au niveau de la peau et des organes internes; la mort survient en 2 à 10 jours en moyenne. La mortalité peut atteindre 100%.
L’agent pathogène responsable de la peste porcine africaine est un virus à ADN de la famille des Asfarviridés.
La peste porcine africaine est inscrite sur la liste des maladies qui fi gure dans le Code sanitaire pour les animaux terrestres publié par l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE). Il s’agit d’une maladie à notifi cation obligatoire auprès de l’OIE (Code sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE).

Où trouve-t-on la maladie ?

La peste porcine africaine est généralement prévalente et endémique dans les pays de l’Afrique sub-saharienne. En Europe, la maladie n’est endémique qu’en Sardaigne (Italie). Des foyers ont éclaté hors d’Afrique, notamment en Géorgie en 2007 ; dans cette partie de l’Europe, il s’agissait de la première observation de peste porcine africaine. Des foyers sont également survenus dans certains pays des Caraïbes.

 

Comment la maladie se transmet et se propage-t-elle ?

Les phacochères peuvent servir de réservoir naturel du virus sans présenter de signes cliniques. À partir de ce réservoir, les virus sont disséminés par des tiques molles Ornithodoros moubata : elles ingèrent le virus en se nourrissant du sang d’animaux contaminés, puis le transmettent en piquant d’autres animaux sensibles.
Le virus est présent dans tous les liquides corporels et dans tous les tissus des porcs domestiques infectés. Les porcs sont généralement contaminés par un contact direct avec des porcs infectés ou par ingestion de déchets alimentaires contenant de la viande de porc non transformée contaminée, ou des produits qui en sont issus. Certains procédés de transformation ne détruisent pas le virus de la peste porcine africaine. Les mouches piqueuses et les tiques, les locaux contaminés, les véhicules, le matériel ou les vêtements peuvent aussi transmettre le virus à des animaux sensibles.

Quels sont les risques de santé publique liés à cette maladie ?

La peste porcine africaine ne constitue pas une menace pour la santé de l’homme.

Quelles sont les manifestations cliniques de cette maladie ?

La sévérité et la distribution des lésions varient en fonction de la virulence du virus.
Les cas sévères de la maladie se caractérisent par une forte fièvre et une évolution mortelle en 2 à 10 jours en moyenne. Le taux de mortalité peut atteindre 100%. Les autres signes cliniques possibles sont: perte d’appétit, dépression, rougeur de la peau au niveau des oreilles, de l’abdomen et des pattes, détresse respiratoire, vomissements, hémorragies nasales ou rectales et parfois diarrhée.
Des avortements peuvent constituer la première manifestation d’un foyer. Les souches modérément virulentes du virus donnent lieu à des symptômes moins intenses, bien que le taux de mortalité puisse aller jusqu’à 30 à 70%. Lorsque la maladie devient chronique, les symptômes se traduisent par une perte de poids, une fièvre intermittente, des signes respiratoires, des ulcères cutanés chroniques et une arthrite.
Des informations détaillées figurent sur la fiche de l’OIE consacrée à cette maladie www.oie.int/fr/santeanimale-dans-le-monde/fiches-techniques/

Comment la maladie est-elle diagnostiquée ?

La peste porcine africaine peut être suspectée d’après les signes cliniques ; elle doit être confirmée par les épreuves de laboratoire prescrites, surtout pour la différencier de la peste porcine classique. (Code sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE et Manuel des tests de diagnostic et des vaccins pour les animaux terrestres de l’OIE).

Que fait-on pour prévenir et contrôler cette maladie ?

Il n’existe aucun traitement décrit dans la littérature scientifique ni aucun vaccin contre cette maladie. Dans les pays indemnes de peste porcine africaine, la prévention dépend de mesures d’importation rigoureuses garantissant l’absence d’introduction de porcs infectés vivants ou de produits qui en sont issus dans les zones indemnes. La prévention passe également par l’élimination correcte des déchets alimentaires recueillis dans les avions, les bateaux ou les véhicules provenant de pays infectés.
Dans les zones endémiques, il est difficile d’éliminer le réservoir naturel que constituent les phacochères mais la lutte contre les vecteurs, les tiques molles, est importante pour prévenir la maladie. Il faut également veiller à ce que les porcs sensibles ne reçoivent pas de viande de phacochère ou d’animaux infectés.
Tous les programmes d’éradication fructueux ont reposé sur la rapidité du diagnostic, l’abattage et l’élimination de tous les animaux se trouvant dans des bâtiments contaminés, le nettoyage soigneux, la désinfection, la désinsectisation, le contrôle des mouvements et la surveillance.

Source OIE

Pour en savoir plus…

Plateforme ESA : actualités sanitaires sur les pestes porcines

 

Articles du GDSB2A
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Visna-Maedi

VISNA MAEDI

En bref

Espèces infectées Ovins
Symptômes Souvent asymptomatique. Amaigrissement, difficultés respiratoires, atteinte mammaire, arthrites, paralysie progressive, mort
Transmission Lait, sang, parfois aérienne
Impact Economique (mortalité)
Situation épidémiologique Distribution mondiale
Catégorie 3

Où trouve-t-on la maladie ?

La maladie a une répartition mondiale, expété en Australie et Nouvelle-Zélande.

Dans certaines régions infectées on constate des taux de séropositivité de 25% chez les jeunes et jusqu’à 85% chez les adultes.

La prévalence en région Languedoc Roussillon est inconnue.

Quelles sont les manifestations cliniques de cette maladie ?

D’incubation longue, les animaux sont exceptionnellement atteints avant 3 ans.

• Le premier signe est un amaigrissement progressif observé chez des adultes dont l’appétit est conservé.

• Pneumonie interstitielle : apparition de difficultés respiratoires évoluant sur 6 à 9 mois jusqu’à une dyspnée intense (« brebis souffleuse ») sans toux ni jetage. touche les animaux de 2 ans et plus, pas de fièvre et dépérissement.

• l’atteinte mammaire est difficile à repérer (pis induré) en dépit d’une baisse de la sécrétion lactée car le lait reste d’aspect normal. Une atteinte articulaire avec arthrite des carpes et tarses est rapportées.

• les symptômes nerveux enfin résultent d’une leuco-encéphalite et se traduisent d’abord par une démarche chancelante, un port anormal de la tête et un léger tremblement des lèvres. Ensuite l’évolution se fait vers un tournis, avec paralysie progressive de certains muscles, surtout en région proximale des membres. Enfin surviennent les spasmes, tremblements et une incoordination des mouvements. La mort arrive après une déchéance physiologique progressive se terminant par un coma.

Quel est l’agent causal ?

Le virus appartient à la famille des Retroviridae, sous-famille des lentivirus, Il existe une proximité génétique importante avec le virus de l’arthrite encéphalite caprine (CAEV).

Comment la maladie est elle diagnostiquée ?

L’épidémiologie est un facteur important à prendre en compte pour le diagnostic ante mortem, mais seule la recherche des anticorps permet de vérifier l’infection dans un troupeau. Certains animaux peuvent donner un résultat faussement négatif s’ils ont été infectés récemment.

le diagnostic est aussi confirmé à l’autopsie par l’observation de lésions pulmonaires.

la sérologie est couplée à l’histologie pour différencier le visna maedi de la tremblante.

Comment la maladie se transmet et se propage-t-elle ?

La plupart des ovins infectés par les lentivirus sont en grande partie asymptomatiques, mais demeurent des porteurs permanents de virus.

Les jeunes se contaminent lors de la tétée.

Il existe une transmission horizontale du virus lors de la traite ou par l’intermédiaire de plaies sanglantes ou de prophylaxies collective sans changement d’aiguille.

Il existe une voie de contamination aérienne qui explique la prédominance de la forme respiratoire dans certaines bergeries. Par ailleurs, les transmissions in utero ou par le biais du sperme ne sont pas exclues.

Les animaux infectés restent porteurs à vie du virus, dans les leucocytes, malgré la présence d’anticorps. Ils représentent une menace permanente pour les animaux sains.

Quels sont les risques de santé publique liés à cette maladie ?

Aucun, maladie non transmissible à l’homme.

Que fait-on pour prévenir et contrôler cette maladie ?

En l’absence de vaccination, seule une prophylaxie sanitaire peut être envisagée.

Celle-ci suit un protocole différent en fonction du niveau initial de contamination :

  • de 0 à 3% de sérologies positives : élimination des positifs dès réception des résultats ainsi que de leur descendance de l’année. Contrôle et renouvellement des opérations tous les 6 à 12 mois.
  • de 3 à 15% : isolement des positifs et de leur descendance et élimination immédiate ou retardée et contrôle sérologique de tous les animaux dans les 6 mois.
  • au delà de 15%, la seule solution est l’abattage.

Un arrêté ministériel de 1988 engage les UPRA à n’admettre en centre d’insémination artificielle que des béliers issus d’exploitations certifiées indemnes de visna maedi. Cette qualification et l’absence de signes cliniques sont exigées pour les exportations de reproducteurs.

Source FRGDS Occitanie

SDRP

S.D.R.P (Syndrome Dysgénésique et Respiratoire Porcin)

 

DESCRIPTIF DE LA MALADIE

Signes cliniques

Il s’agit d’une maladie virale du porc, non transmissible à l’homme, très contagieuse, dont les symptômes varient suivant l’âge des animaux :

  • Pour les truies :
    • Troubles de la reproduction
    • Hyperthermie
    • Perte d’appétit
  • Pour les porcelets :
    • Mortalité, chétivité
    • Augmentation des morts-nés et des porcelets momifiés
  • Pour les porcs charcutiers :
    • Syndrôme grippal
    • Mortalité…

 

Contamination et virulence

Les modalités de contamination sont multiples : le virus est présent dans le mucus nasal, les matières fécales, l’urine et la semence. La transmission par voie nasale, orale, vaginale est possible : transmission horizontale (entre individus de tout âge) et verticale (enrte la truie et ses porcelets). D’autre part, des animaux « vecteurs » peuvent servir de supports passifs au virus (mouches, rongeurs…). La transmission indirecte du virus S.D.R.P par des supports inertes a également été clairement établie (aiguilles,…). L’eau doit aussi être contrôlée régulièrement pour vérifier qu’elle ne permet pas la survie du virus (conditions pH). Le virus S.D.R.P n’est en outre pas un virus très résistant dans le milieu extérieur : il résiste peu au froid

Une fois infectés, les porcs continuent à héberger le virus, mais s’immunisent : un certain équilibre se créé et les problèmes ne réapparaissent alors qu’épisodiquement (stress, mise bas…)

 

LA LUTTE CONTRE LE S.D.R.P

Prophylaxie

Selon les départements, le dépistage du S.D.R.P est organisé collectivement et se fait à l’occasion de la prophylaxie annuelle, par sérologie ; le nombre d’animaux dépistés dépend des activités d’élevage (naisseur, naisseur-engraisseur, engraisseur post-sevreur, sélectionneurs-multiplicateurs). Pour les sélectionneurs-multiplicateurs, la prophylaxie est trimestrielle.

 

Prévention du S.D.R.P

Il convient de protéger les élevages sains et présumés sains par un approvisionnement en animaux et en semence provenant de cheptels dont le statut est régulièrement contrôlé négatif.

Source GDS Centre

Peste Porcine Classique (PPC)

DESCRIPTIF DE LA MALADIE

Signes cliniques

La Peste Porcine Classique est une maladie virale, non transmissible à l’homme, largement répandue dans le monde et dont l’importance économique est considérable. Ses manifestations sont variables suivant le stade physiologique des animaux : on distingue

  • Forme suraiguë avec mort en moins de 48h sans symptômes
  • Forme aiguë avec troubles nerveux, digestifs, respiratoires et mort en 5 à 15 jours.
  • Forme chronique

 

La maladie se caractérise également par l’apparition d’hémorragies sous-cutanées : la peau devient violacée puis se nécrose au niveau des oreilles, du groin, des membres et du ventre.

 

Contamination et virulence

Le virus est très résistant, comparé à ceux responsables de la maladie d’Aujeszky et du S.D.R.P. Il résiste bien au froid et peut survivre à certains traitements de la viande. La contamination s’effectue par contacts directs entre animaux (excrétions, sécrétions, sang), mais aussi par infection transplacentaire, propagation par le matériel de soin, l’alimentation mal cuite, … Les porcelets infectés congénitalement peuvent propager le virus pendant des mois

Il n’existe aucun traitement ; la vaccination est interdite.

 

REGLEMENTATION

En présence d’un foyer confirmé, tous les porcs de l’exploitation atteinte sont incinérés, la France étant officiellement indemne de peste porcine classique.

 

LA LUTTE CONTRE LA PESTE PORCINE CLASSIQUE

Prophylaxie

Le dépistage s’effectue par sérologie ELISA, via une prise de sang sur 15 reproducteurs dans les élevages hors-sol de sélectionneurs-multiplicateurs.

 

Prévention de la Peste Porcine Classique

Attention lors d’importations, mise en quarantaine des porcs avant intégration à une troupe, surveillance sérologique et clinique, hygiène générale (matériel, …)

Source GDS Centre

Parvovirose

Le parvovirus porcin est responsable, après infection chez la truie gestante séronégative, d’une transmission transplacentaire vers les fœtus et de mortalité fœtale; la truie elle-même n’est pas malade. Une infection qui débute chez un ou plusieurs fœtus se dissémine de manière intra-utérine et touche ainsi la majeure partie de la portée. A côté de fœtus momifiés (de différentes tailles), des porcelets vivants peuvent également naître, vu que la gestation n’est pas interrompue. L’avortement n’a donc pas lieu.
 

Vaccin: 

Les vaccins contre le parvovirus sont souvent combinés à d’autres vaccins, par exemple en vue de combattre le rouget du porc (Erysipelothrix rhusiopathiae). Tous deux sont utilisés pour lutter contre les troubles de reproduction, mais on administre également le vaccin contre le rouget du porc afin d’induire par le colostrum une immunité maternelle chez le porcelet. Tous les vaccins contre la parvovirose porcine sont inactivés et destinés à vacciner la mère et entraver la transmission transplacentaire lors d’un contact ultérieur avec le virus sauvage.

Protection: 

Les vaccins sont administrés dès la puberté de façon à garantir une protection lors de la gestation. On notera que de très bas titres en anticorps dans le sang peuvent prévenir la transmission transplacentaire du virus de la truie vers le fœtus. Il est recommandé de revacciner les animaux étant donné que l’on ne connaît pas la durée exacte de l’immunité après la vaccination.

IBR

I.B.R (Rhinotrachéïte Infectieuse Bovine)

DESCRIPTIF DE LA MALADIE

Signes cliniques

Il s’agit d’une maladie infectieuse virale due au BHV-1 (herpès virus bovin de type 1), non transmissible à l’homme, se manifestant généralement par des infections bénignes et parfois graves des voies respiratoires supérieures : on observe des rhinites purulentes puis nécrotiques pouvant s’avérer mortelles (forme respiratoire de l’infection) et des vaginites pustuleuses (forme génitale de l’infection). Des bovins positifs peuvent néanmoins ne présenter aucun symptôme.

Le virus BHV-1 peut également être responsable des symptômes suivants : avortements (généralement entre 4 et 7 mois), mortalité néonatale, infécondité, conjonctivite, mammite, dermatite, métrites post-césarienne, mortalité néonatale…

 Contamination et virulence du BHV-1

Les sécrétions les plus contagieuses chez le bovin infecté sont les sécrétions respiratoires (mucus nasal, en cas d’infection respiratoire), oculaires et génitales. La contamination s’effectue ainsi principalement par contact de « mufle à mufle », jetage nasal, et le sperme lors de la saillie.

A la suite d’une infection l’animal s’immunise, les symptômes disparaissent et l’excrétion virale est arrêtée (sauf souches très virulentes). Cependant, il peut y avoir à nouveau excrétion virale lors de situations stressantes pour l’animal, car le virus persiste dans les ganglions. L’animal peut alors devenir contagieux à nouveau, sans pour autant manifester les symptômes précédemment énoncés (l’animal possède toujours les anticorps associés) : on parle de rupture de l’état latent de l’infection.

Source : GDS Centre

 

CAEV

Arthrite Encéphalite Virale Caprine

DESCRIPTIF DE LA MALADIE

 

Signes cliniques

Il s’agit de la première cause de réforme chez les chèvres ; cette maladie virale se caractérise par

    • Des arthrites chroniques et permanentes (chez les animaux de plus de 4 mois) : toutes les articulations peuvent être atteintes, engendrant de simples boiteries à l’immobilisation de l’animal en position couchée. La taille du « gros genou » est un index clinique permettant de mettre en évidence ce phénomène.
    • Des mammites (qui n’entraînent pas de modification apparente de l’aspect du lait, contrairement aux mammites bactériennes) : on distinguera la mammite aiguë (« pis de bois », surtout chez les primipares au moment de la mise-bas) et la mammite chronique (induration atteignant une partie de la demi-mamelle).
    • D’autres symptômes, plus rares :
      • Pneumonie chronique chez les adultes
      • Paralysie ascendante chez les jeunes, à partir de 3 – 4 mois

Seul environ un tiers des animaux infectés développent les symptômes (forme latente ne s’exprimant qu’en conditions de stress, etc). Cependant, une primipare qui exprime une arthrite sévère ne produit que deux tiers de son potentiel laitier.

Il n’existe ni de traitement ni de vaccin contre le CAEV.

 

Contamination et virulence

 

Chez les jeunes, la contamination s’effectue par le colostrum ou le sang (cas particulier de transmission intra-utérine dans le cas de maladies provoquant une altération de l’intégrité de la barrière placentaire, comme les maladies abortives). La contamination s’effectue ainsi principalement à la mise bas, par léchage de la mère, lors de la première tétée, et à tout moment par contact direct avec d’autres animaux contaminés ou par l’intermédiaire d’un matériel d’injection collectif.

Chez les adultes, la transmission s’effectue lors de la traite, par le phénomène d’impact (entrées d’air dans les manchons, ce qui provoque une remontée à très grande vitesse dans les mamelles de gouttelettes de lait étant restées dans les manchons ou la griffe)
Le sperme n’est a priori pas contaminant.

 

LA PREVENTION DU CAEV

Chez les jeunes

La séparation de la mère doit être immédiate à la mise bas. Ne pas faire lécher. Ne pas laisser téter. Favoriser par contre le bouchonnage et séchage, la désinfection du cordon, etc.
La transmission au chevreau s’effectuant principalement par le colostrum et le lait , ces derniers doivent être thermisés (= chauffés à 56° C pendant une heure) et manipulés avec une hygiène stricte pour éviter ce problème (sauf si le lait en poudre est donné directement après la prise colostrale).
Le traitement thermique est de 56°C (plus ou moins 2°C) pendant une heure, avec agitateur et thermostat (ou un thermiseur correctement réglé). Il permet d’inactiver le virus en préservant les capacités immunitaires du colostrum.
De même, il faut éviter les traumatismes des membres chez les jeunes (attraper les animaux par les pattes, pendre les chevreaux à la naissance par les pattes arrières, …)

 

Chez les adultes

Pour les élevages en processus d’éradication ou qualifiés indemne, la réglementation précise que seuls des animaux provenant d’élevage qualifiés indemnes peuvent être introduits dans ces élevages.
Pour les autres élevages, il convient de faire attention de manière générale aux symptômes cliniques lors de toute introduction.

La séroconversion d’une chèvre adulte pouvant être due à une nouvelle contamination ou un stress (révélant une ancienne contamination), des mesures d’hygiène sont à respecter au niveau du matériel sanitaire (seringues, …), mais aussi de l’organisation du chantier de traite (faire passer les jeunes a priori non contaminés avant les autres, éviter les entrées d’air dans les manchons en cours de traite, etc)

Certaines précautions permettent de limiter l’infection des nouveaux animaux et l’apparition des signes cliniques chez les animaux infectés :

    • Bon entretien de la machine à traire / Contrôle annuel agréé
    • Changement des manchons au moins une fois par an, lavage complet matin et soir
    • Bonnes pratiques de traite
    • Utilisation de matériel d’injection à usage unique (désinfection soignée du matériel de tatouage, bouclage)
    • Limiter les fatigues articulaires (conditions de logement des animaux)

Source : GDSCentre

BVD / Maladie des muqueuses

Cette infection est largement répandue, puisqu’un élevage sur deux l’a connue le plus souvent de façon inaperçue dans les 7 dernières années. Elle est due à un groupe de virus dénommé « Diarrhée Virale Bovine » (BVD pour les Anglo-saxons).

 

Ce groupe de virus contient plusieurs sous-groupes, au sein desquels les mutations entretiennent une évolution constante. Ceci pose le problème de la prévention vaccinale comme arme collective à grande échelle, puisqu’on risquerait de sélectionner les souches échappant à la couverture de la souche utilisée dans le vaccin. Cela ne retire rien, en revanche, à l’intérêt du vaccin à l’échelle d’un élevage

 

Les symptômes

Ils sont extrêmement variables selon les souches, pouvant aller de l’inaperçu à des troubles graves, et concernent d’abord la reproduction.

 

  • Une infection naturelle antérieure entraîne une immunité longue qui protège efficacement les animaux. C’est donc sur les animaux indemnes, et surtout les élevages indemnes, que les symptômes seront les plus notables.
  • Le virus BVD peut provoquer une immunodépression transitoire de quelques jours, augmentant l’incidence et la gravité d’une autre infection présente au même moment : diarrhées, troubles respiratoires. Ces symptômes, plutôt chez les jeunes, ne sont évocateurs que par leur gravité inhabituelle, qui amène alors à suspecter la BVD.
  • Les femelles en reproduction réagissent différemment selon le stade de gestation, au moment de leur première infection :
    • Retours décalés, puis avortements dans les 6 premiers mois Lésions congénitales des nouveaux nés contaminés entre 4 et 6 mois de gestation :
      – Yeux petits, ou d’aspect laiteux,
      – Ataxie, incapacité à trouver son équilibre par atteinte du cervelet,
      (la non-ouverture, sténose du rectum, n’est pas un symptôme de BVD).
    • Enfin, les femelles pleines de 2 à 4 mois pourront donner naissance à des veaux infectés de manière permanente, les IPI, qui assureront le relais de l’infection en contaminant par leur salive et leurs excréments, tout animal en contact.

    Ces animaux, souvent plus fragiles, meurent, estimet- on, à 90 % dans les 2 premières années de vie. Mais les 10 % restant, d’aspect tout à fait normal, assurent la pérennité de l’infection et ne donnent naissance qu’à des IPI. On observe 2 formes particulières de la maladie chez les IPI :

    • Maladie des muqueuses : diarrhée brutale, amaigrissement et mort (peut ne pas alerter si elle ne concerne qu’un animal dans sa génération).
    • Retard de croissance (mais qui peut avoir d’autres causes).

 

Dynamique de la BVD et comment s’en protéger !

  • 50 à 60 % des élevages ont connu le virus dans les 7 dernières années, 10 % détiennent un ou des IPI. Autant s’assainissent naturellement qu’il s’en infecte chaque année.
  • 1 % d’IPI parmi tous les bovins, 1.5 % avant 4 mois, 0.5 % au-dessus de 12 mois.
  • 1 animal sur 2 est séronégatif à 2 ans, ce qui signifie, quand il n’est pas IPI, qu’il n’a pas rencontré le virus. Il faut lui éviter une contamination en début de gestation (analogie avec la rubéole chez la femme = séropositive, OK, séronégative, à protéger avant toute grossesse).

 

Éviter l’infection de son troupeau est possible !

  • En contrôlant les achats en virologie : antigénémie sur un animal de plus de 6 mois ou méthodes PCR, multipliant le génome viral, quels que soient l’âge de l’animal et son produit à la naissance. Les jeunes reproducteurs/reproductrices issus d’achat doivent aussi être contrôlés.
  • En évitant les contacts « mufle à mufle » avec les troupeaux voisins (double clôture, chemin, haie, sont efficaces).
  • En nettoyant soigneusement le matériel utilisé en commun, que ce soit entre élevages ou entre ateliers.

 

Place de la vaccination

Elle doit être envisagée dans tout élevage de reproductrices ne pouvant contrôler les achats ou éviter les contrôles de voisinage.

Les vaccins n’avaient, jusqu’à ces dernières années, pour objectif que de limiter la clinique (les symptômes).

Les plus récents assurent une protection du foetus (variable selon la souche en cause) et sont donc susceptibles de ne pas laisser l’infection se pérenniser dans l’élevage. C’est un plus important. La protection ne peut être pleine qu’avec des rappels annuels.

Les IPI ne « prennent » pas la vaccination, et peuvent se reproduire. La seule vaccination ne peut donc être un outil d’assainissement d’un cheptel infecté.

 

L’assainissement

Il passe par la détection et l’élimination des IPI nés et à naître.

Cette recherche est basée sur le contrôle des animaux présents, puis des nouvelles générations qui apparaissent car des IPI sont présents « dans les ventres » quand on commence à assainir :

  • soit par recherche virologique individuelle
  • soit par détection sérologique des lots détenant beaucoup de séropositifs, signe qu’un IPI est ou a été présent, et recherche virologique ciblée sur les séronégatifs.

La vaccination des séronégatifs et des premiers lots séronégatifs peut être envisagée

Source : GDMA85